排汗障碍的病因分析

体温随吸热、产热和散热而变化。人的核心体温通常是37C随着年龄的变化，体温会受到月经周期、怀孕等激素、饮食和消化的影响。

一、体温神经调节

体温调节中心位于下丘脑前内侧视前区。热量通过皮肤呼吸(蒸发)和血液循环(热辐射、对流、出汗蒸发冷却)排出(热量从体内传递到体表)。

热量是由新陈代谢（受甲状腺激素影响）和肌肉收缩（颤抖和独立运动）产生的。皮肤、内脏和血管的温度传感器直接通过脊髓丘脑束或间接通过脑干传感器将温度信号传输到下丘脑的热神经元。这样，下丘脑就与大脑的其他区域形成了广泛的联系。

下丘脑与体温调节（血管收缩和出汗路径）相关的主要出口通道通过脊髓同侧获得脊髓交感神核（节前）。这些信号传输到节后纤维，然后通过节后纤维和周围神经传输到皮肤。

只有泌汗纤维T1-T2至L2前根，所以出汗纤维的分布不同于感觉皮肤节。出汗纤维沿颈内动脉和颈外动脉到达头部，然后向皮肤添加三叉神经分支。由汗腺交感神经控制的神经递质是乙酰胆碱。

二、体温紊乱

高热是由调节体温的中枢神经系统损伤引起的。高热的生产机制可能涉及过热、过热（如高温环境）或散热不足。发烧的定义是一个人早上的口腔温度高于37.2?C，下午高于37.7?C(直肠温度再高0.6?C）。

发烧的原因通常不是体温调节障碍，而是下丘脑体温调节中心体温设定点的变化。这种变化是循环热源细胞因子（如白介素-1、肿瘤坏死因子和干扰素）-α等）它们与周围器官的相互作用共同影响下丘脑功能。低温意味着中心体温低于35.0?C。

三、体温调节出汗障碍

出汗障碍包括出汗增多(多汗症)、出汗减少(少汗症)或缺汗(无汗症)。

(一）多汗

1.全身：

a.持续:嗜铬细胞瘤、毒性甲状腺肿、糖尿病、尿本病、类癌、更年期、戒断综合征(药物、酒精、毒品)等系统性疾病。

b.药物:抗抑郁药(三环、5-羟色胺再摄入抑制剂)、阿片类止痛剂、阿昔洛韦、萘普生。

c.夜间发作：结核病、淋巴瘤、心内膜炎、糖尿病、肢端肥大、帕金森病。

d.发作：感染性疾病、头部创伤、脑肿瘤、脑积水、丘脑损伤、下丘脑损伤、惊恐发作、老茧发育不全、中毒(5-羟色胺综合征、烷基磷酸盐、恶性抗精神病药物综合征)。

2.局部：

手掌、腋窝、脊髓损伤、口感出汗、单神经或多神经病变、胸部肿瘤、中风、低温诱发、皮肤病、丑角综合征。

(二)少汗无汗

1.中枢神经系统：多系统萎缩、帕金森综合征、多发性硬化、中风、丘脑损伤、脊髓损伤。

2.周围神经系统:特发性自主神经病变、糖尿病神经病变、淀粉样神经病变、麻风病Ross抗胆碱能药物综合征。

3.皮肤：局部损伤和皮肤病。

4.中毒:肉毒杆菌毒素中毒、三环抗抑郁药、抗胆碱能药。

排汗障碍的治疗：神经反射疗法